Unutrašnje i vanjske osjetne slušne stanice imaju manje i veće stereocilije koje su preko kationskog kanala povezane s proteinskim kompleksom koji se naziva tip-link. Zvuk velikog intenziteta može oštetiti ovu izuzetno osjetljivu proteinsku strukturu pa se kationski kanal za koji je ona vezana više ne može otvarati. Oštećenje tip-linka u vanjskim osjetnim slušnim stanicama rezultira gubitkom sposobnosti amplifikacije zvuka na određenim frekvencijama i može dovesti do nagluhosti od 20 do 60 dB. Oštećenje tip-linka u unutrašnjim osjetnim stanicama otežava otvaranje kationskih kanala i depolarizaciju stanice smanjujući prijenos podražaja na kohlearni živac. Ako citoskeletna aktinska struktura stereocilija nije značajno oštećena, proteinski kompleks se može regenerirati. Prag sluha se vraća na početne vrijednosti pa je oštećenje sluha izazvano bukom privremeno. Buka koja, međutim, uzrokuje preveliku depolimerizaciju aktina u stereocilijama dovodi do gubitka njihovog rigiditeta. Cilije postaju flakcidne, a proteinski tip-link kompleks više se ne može oporaviti pa nastaje trajni gubitak sluha. Osim mehaničkog oštećenja stereocilija, buka uzrokuje i intracelularne metaboličke promjene. Pri izlaganju buci u osjetnim i potpornim stanicama dolazi do deplecije stanične energije, stvaranja slobodnih radikala i oksidativnog stresa. To uzrokuje citoskeletne promjene unutar osjetnih stanica i mijenja njihov kapacitet primanja podražaja preko stereocilija, a dolazi i do strukturalnih promjena potpornih stanica koje su bitne za integritet osjetnih stanica i prijenos vibracija na bazilarnu membranu. Ako je u stanicama razina oksidativnog stresa ispod one koja uzrokuje apoptozu dolazi do privremenog gubitka sluha, dok apoptoza uzrokovana većom razinom stresa dovodi do trajnog gubitka sluha. (8)

Privremeni gubitak sluha može nastati i zbog oštećenja u sinapsama unutarnjih osjetnih slušnih stanica i aferentnih neurona. Istraživanja su pokazala da buka u početku snažno stimulira unutarnje stanice, što dovodi do otpuštanja velike količine glutamata u sinapsu koji postaje ekscitotoksičan i može oštetiti aferentni neuron. Ako je oštećenje malo može doći do regeneracije i tada postoji privremeni pomak praga sluha, dok preveliko oštećenje uzrokuje trajnu nagluhost. (9) Brojna istraživanja su pokazala da buka uzrokuje promjene na gotovo svim dijelovima slušnog puta. Statler i suradnici (10) u svom radu dokazali su da buka zbog ekscitotoksičnosti glutamata uzrokuje nastanak mikrocista u kohlearnim jezgrama skočimiša. Nakon izlaganja buci dolazi do pojačane glicinergičke i kolinergičke aktivnosti, što uzrokuje promjenu aktivnosti pojedinih neurona u tim jezgrama i mijenja ravnotežu ekscitacije i inhibicije. Ako se ova ravnoteža ne uspije obnoviti, dolazi do tonotopskih promjena u kohlearnim jezgrama, odnosno smanjenja područja kohlearnih jezgara koja su zadužena za primanje visokofrekventnih podražaja i stvaranja novih sinapsi. (11)

Salvi i suradnici (12) objavili su rad u kojem su pokazali učinke buke na lokalno polje potencijala (elektrofiziološki signal koji sumira impulse velikog broja neurona u određenom području u mozgu) u donjim kolikulima. U svom istraživanju na činčilama pokazali su gubitak sluha od 20 do 30 dB na frekvencijama od 2 do 8 kHz nakon petodnevnog izlaganja zvuku intenziteta 105 dB. Na visokim frekvencijama od 4 do 8 kHz smanjila se maksimalna amplituda, ali i promjena lokalnog polja potencijala kao odgovor na tonove niskog intenziteta. Ispitivanja (11) utjecaja akustičke traume s posljedičnim unilateralnim gubitkom sluha pokazala su hiperaktivnost donjih kolikula. Isto tako, dokazano je da neposredno nakon akustičke traume dolazi do smanjene ekspresije gena bitnih za inhibitornu funkciju neurona i normalizacije njihove ekspresije proporcionalno vremenu od nastanka traume. Neki geni uključeni u proces razvoja hiperekscitacije u inferiornim kolikulima su GABRA1, GLRA1, GAD1, GRIA2, GRIN1, RAB3A, RAB3GAP1, KCNK15.

Cijeli slušni put pokazuje tonotopski raspored neurona i njihovih vlakana. Postoje dijelovi slušnog puta koji su podraženi zvukovima određenih tonova ili frekvencija, a buka uzrokuje promjene u regijama koje tonotopski odgovaraju visokim frekvencijama. Istraživanje Kamkea i suradnika (13) o utjecaju buke na raspored tonotopskih regija u medijalnom koljenastom tijelu mačaka pokazalo je da pri visokofrekventnom gubitku sluha uzrokovanom bukom dolazi do smanjivanja tonotopskih regija za visoke frekvencije. Robertson i Irvin (14) u svom su istraživanju dokazali istu takvu tonotopsku reorganizaciju u primarnom slušnom korteksu, a njihovi rezultati su pokazali da je tonotopska reorganizacija u tim područjima puno veća nego u ostalim dijelovima slušnog puta.

Kod gubitka sluha uzrokovanog bukom dolazi i do promjena kohlearnih vaskularnih struktura. Krvne žile unutrašnjeg uha sastavni su dio krvno-labirintne barijere, dovode kisik i nutrijente bitne za održavanje metaboličkih funkcija i održavaju ionsku homeostazu perilimfe i endolimfe. Izlaganje buci dovodi do reverzibilnih promjena kao što su vazokonstrikcija, lokalna ishemija i povećana permeabilnost krvnih žila. (15) Blokada kalcijevih kanala verapamilom prije izlaganja buci smanjuje privremeni gubitak sluha upravo zbog toga što smanjuje vazokonstrikciju i permeabilnost. (16) Bez obzira na reverzibilnost tih promjena, one vjerojatno pridonose oštećenju stanica Cortijeva organa i spiralnog ganglija. Rezultati istraživanja Picciotija i suradnika pokazali su značajan porast koncentracije VEGF-a (engl. vascular endothelial growth factor) u kohlearnim krvnim žilama zamorčića koji su bili izloženi buci. (17) VEGF je čimbenik koji potiče angiogenezu i ima neuroprotektivno djelovanje, a njegovo je lučenje iz endotelnih stanica krvnih žila inducirano hipoksijom i njihovim oštećenjem. Zaključili su da buka uzrokuje vazokonstrikciju, oštećenje kohlearnih krvnih žila i hipoksiju, a odgovor na te podražaje jest pojačana produkcija VEGF-a kako bi se ponovno uspostavila normalna doprema kisika i vaskularnih struktura.

Zbog svakodnevnog izlaganja zvukovima velikog intenziteta glazbenici su rizična skupina za oštećenje sluha. Tijekom muziciranja i pri slušanju preglasne glazbe iz zvučnika ili slušalica vrlo ih mali broj koristi zaštitna pomagala protiv buke koja smatraju neudobnima, navodeći da im ona smanjuju percepciju dinamike (promjene intenziteta) i boje tona. Gubitak sluha profesionalnih glazbenika ne ovisi samo o jačini buke kojoj se izlažu, nego i godinama bavljenja glazbom. (18) Budući da je sluh ključno osjetilo u njihovom radu, postoje brojna istraživanja provedena na različitim skupinama pop/rock/jazz-glazbenika, rap-glazbenika, pripadnika različitih vrsta orkestara, studenata glazbenih akademija, studenata vojnih glazbenih akademija i DJ-eva koja se bave utjecajem bučne glazbe na sluh.

Studija Qiana i suradnika (19) na glazbenicima orkestra Kanadskoga nacionalnog baleta pokazala je da je ekvivalentna trajna razina buke (Leq, razina stalne buke koja bi na čovjeka jednako djelovala kao promatrana promjenjiva buka istog trajanja) kojoj su izloženi pojedini glazbenici bila najveća u trubača (94 dB), drugi po redu bili su trombonisti i flautisti s 93 dB, a nakon njih svirači tube s 92 dB. U ostalih članova orkestra Leq je bila ispod 90 dB. Rezultati izračuna prediktivne vrijednosti trajnog gubitka sluha navedenih glazbenika nakon 40 godina izloženosti izmjerenoj dozi buke pokazali su da će gubitak sluha pripadnika orkestra biti manji od 10 dB na frekvencijama od 3 do 6 kHz. Russo (20) i Behar (21) proveli su istraživanja na istom orkestru. Od 40 ispitanika kojima su rađena audiometrijska testiranja samo troje je imalo značajan gubitak sluha veći od 10 dB; od njih je dvoje sviralo drveni puhački instrument, a jedan od glazbenika bio je perkusionist. Slični rezultati dobiveni su i drugim istraživanjima na orkestralnim glazbenicima i studentima glazbe. Müller i Schneider (22) u svom su prospektivnom kohortnom istraživanju pokazali da je prosječan gubitak sluha 39 članova vojnog orkestra nakon 13 godina sviranja bio od 2 do 5 dB, a studija Pouryaghouba i suradnika (23) na 135 glazbenika pokazala je bilateralni gubitak sluha u 88% uz iznimku violinista koji su imali prosječno 6 dB lošiji sluh na uhu uz koje drže violinu. Rezultati straživanja (24, 25) na studentima glazbenih akademija pokazali su njihovu značajno veću izloženost buci (Figure 1), ali ne i statistički značajan gubitak sluha u odnosu na kontrolnu skupinu nemuzičara. Očekivano, budući da se radilo skupini mladih ljudi kojima se nije ni počelo razvijati oštećenje sluha uzrokovano bukom.

Rock-glazbenici i DJ-evi su posebna skupina glazbenika za koju je karakteristično izlaganje zvuku velikog intenziteta koji na koncertima i probama prosječno iznosi od 100 do 105 dB. DJ-evi se najčešće bave puštanjem glazbe u noćnim klubovima s cjelonoćnim izlaganjem buci visokog intenziteta. Rad u takvim uvjetima predstavlja velik rizik za razvoj gubitka sluha uzrokovanog bukom i provedeno je nekoliko istraživanja koja se bave gubitkom sluha u navedenoj populaciji. Smuziger i suradnici (26) u svom su radu usporedili audiometrijske nalaze 42 rock-glazbenika mlađa od 50 godina koji su se prosječno 5 sati tjedno izlagali buci intenziteta od 100 do 105 dB dulje od 5 godina s nalazima 20 ispitanika kontrolne skupine koji ni na koji način nisu bili izloženi buci. Rezultati za skupinu rock-glazbenika pokazali su prosječni gubitak sluha od 6 dB na frekvencijama od 3 do 8 kHz, a za kontrolnu skupinu 1,5 dB. Oštećenje sluha bilo je najčešće u bubnjara, iako su četiri gitarista, od kojih jedan svira i klavijature, i jedan trombonist imali pojedinačno najveće oštećenje. Zanimljivo je da su glazbenici koji su tijekom sviranja koristili zaštitu od buke imali prosječni gubitak sluha od 2,4 dB, dok je u onih koji ju nisu koristili on iznosio 8,2 dB. Table 2 prikazuje rezultate oštećenja sluha glazbenika čiji se prag nalazi ispod desete percentile. Maia i suradnici (27) u svom su istraživanju na 23 rock-glazbenika osim tonalne audiometrije za određivanje praga sluha koristili i metodu ispitivanja evocirane otoakustičke emisije. Rezultati istraživanja pokazali su zamjedbeno oštećenje na frekvencijama od 4 do 6 kHz u 41% ispitanika, dok je evocirana otoakustička emisija izostala u 61% ispitanika, što ukazuje na oštećenje slušnih stanica u ispitanoj populaciji glazbenika.

Potier i suradnici (28) istraživali su razinu buke u 6 noćnih klubova u Montpellieru i prosječno oštećenje sluha u 29 DJ-eva. Prosječna ekvivalentna trajna doza buke izmjerena u neposrednoj blizini DJ-a iznosila je 98,7 dB s najvećim intenzitetom u niskim frekvencijama od 60 do 250 Hz. DJ-evi su u prosjeku imali 26 godina i radili su barem tri noći tjedno dulje od 6 godina. Rezultati audiometrijskih pretraga, prikazani na slici 2, pokazali su prosječni bilateralni gubitak sluha od 5 dB na svim frekvencijama s najvećim oštećenjem od 20 dB na frekvenciji od 6 kHz. Zanimljivo je da je na frekvencijama od 125 do 500 Hz zabilježen tek nešto manji gubitak sluha od onog na 6 kHz. Taj niskofrekventni gubitak sluha jest posljedica izlaganja dubokim tonovima velikog intenziteta u zatvorenom prostoru. Slično istraživanje proveli su Santos i suradnici (29) na skupini od 30 brazilskih DJ-eva. Oni su uz trajni istraživali i privremeni gubitak sluha nakon izlaganja buci. Njihovi rezultati su pokazali oštećenje od 25 dB na frekvencijama od 3 do 6 kHz u 27% ispitanika. Privremeni gubitak sluha na frekvencijama od 500 Hz do 8 kHz iznosio je od 5 do 30 dB, a 76% ispitanika imalo je privremeno oštećenje sluha veće od 10 dB na frekvenciji od 4kHz. Njihovi su rezultati potvrdili da buka uzrokuje primarno visokofrekventnu nagluhost i da oštećenje može biti trajno i privremeno.